Antje A.T.S. Reinders[1] en Dick J. Veltman[2] In: The British Journal of Psychiatry[3]

Samenvatting

De Dissociatieve Identiteits Stoornis (DIS) is een ernstig invaliderende stoornis. Hoewel opgenomen in de huidige DSM, en in vorige versies, blijft DIS een omstreden psychiatrische stoornis en dat belemmert zowel diagnostiek als behandeling. Echter, neurobiologische waarnemingen ondersteunen het idee dat was ontstaan op basis van klinische observaties: DIS is een ernstige vorm van post-traumatische stress stoornis.

Introductie

DIS werd voor het eerst opgenomen in de DSM in 1980 (DSM-III) als 'meervoudige persoonlijkheidsstoornis'. Het is een omstreden psychiatrische diagnose. De controverse wortelt in een debat over de etiologie van de stoornis. Aanhangers van twee diametraal tegengestelde visies voeren al decennia een gepassioneerd debat (1). Volgens het trauma-model is DIS een ernstige vorm van post-traumatische stress stoornis (PTSS), die zijn oorzaak vindt in ernstige en chronische (kinderlijke) traumatisering; het fantasie-model postuleert dat DIS vooral berust op suggestie en doen-alsof, gebaseerd op een sterke neiging tot fantaseren en suggestibiliteit.

Hoewel het trauma-versus-fantasiedebat zich in enkele decennia heeft ontwikkeld en er meer onderzoek is gekomen naar de oorsprong (2), zijn er diverse redenen waarom het fantasie-model aantrekkelijk blijft voor behandelaars. Ten eerste is veel informatie in studie- en handboeken over trauma en dissociatie inadequaat of gewoon foutief, want (a) het is vaak gebaseerd op experimenteel onderzoek in niet-klinische groepen, (b) het is niet volledig gebaseerd op wetenschappelijk onderzoek, (c) het bevat onevenwichtige discussies over de beschadigende invloed van traumatisering in de kindertijd, en (d) het miskent empirisch bewijs voor een relatie tussen dissociatie en voorafgaand trauma.

Een andere reden is de onwil om de aard en ernst van het kindermisbruik te accepteren, zoals dat blijkt uit de verhalen van individuen met DIS. Het is immers verontrustend en pijnlijk om te erkennen hoe veelvoorkomend en verwoestend een trauma is, vooral dat van chronisch kindermisbruik. Onbewuste beschermingsmechanismen kunnen leiden tot het ontkennen van de werkelijkheid van dat misbruik (zoals dat ook gebeurt met racisme, de holocaust en de opwarming van de aarde (3) en tot het geloven dat DIS een nagebootste stoornis is, zoals het fantasie-model zegt (4).

Het wordt echter steeds duidelijker dat ernstig kindermisbruik, verwaarlozing en mishandeling deel uitmaken van veel psychiatrische stoornissen en van onze samenleving (5).

Verkeerde diagnostiek van mensen met DIS

De combinatie van onvoldoende training in het herkennen van trauma-gerelateerde dissociatie, beperkt kennisnemen van correcte wetenschappelijke informatie, overeenkomsten met symptomen van andere stoornissen (zoals schizofrenie, bipolaire stoornis en borderline persoonlijkheidsstoornis) en het debat inzake de etiologie, hebben geleid tot een onwil om de diagnose DIS te erkennen. Dat leidde weer tot foutieve en onder– diagnose van de stoornis, en het belemmerde effectieve behandeling (6).

Vanaf het moment waarop zij behandeling van symptomen zoeken tot het moment van een juiste diagnose DIS, krijgen individuen gemiddeld vier andere diagnoses, een niet-passende farmacologische behandeling, verscheidene ziekenhuisverblijven en vele jaren in de geestelijke gezondheidszorg. Deze jaren van verkeerd gerichte behandeling betekenen verlengd persoonlijk lijden en bovendien hoge directe en indirecte maatschappelijke kosten.

Andere factoren die bijdragen aan een onder- en foutieve diagnostisering van DIS zijn onbekendheid met het spectrum van dissociatieve stoornissen, het bestaan van nagebootste DIS, de aarzeling van individuen met DIS om hun dissociatieve symptomen te tonen (meestal vanwege schaamtegevoelens), en tenslotte een gebrek aan kennis en begrip van haar epidemiologie. DIS heeft een geschatte prevalentie van circa 1,5%  (7), en dat betekent dat tenminste 1 miljoen mensen in het Verenigd Koninkrijk en 260.000 mensen in Nederland aan DIS zullen lijden tijdens hun leven.

Daarom is het klinisch zeer relevant om DIS bekender te maken en te erkennen, zodat een eerdere juiste diagnose mogelijk te maken is, onnodig lijden te voorkomen en onderzoek te stimuleren naar snellere en meer gerichte interventies.

Neurobiologisch bewijs voor het trauma-model van DIS

DIS wordt gekenmerkt, volgens DSM-5-criteria, door onder andere twee of meer te onderscheiden identiteiten of persoonlijkheidstoestanden die afwisselend voorkomen, met een wisselend bewustzijn en veranderende toegang tot het autobiografische geheugen.

Hersenactivatie die afhankelijk was van de persoonlijkheidstoestand is voor het eerst vastgesteld in 1985 bij een patiënt in rust, en die uitkomst is daarna meerdere keren bevestigd door onafhankelijke studies.

In 2003 vond het eerste onderzoek plaats dat bij een groep deelnemers de hersen­activiteit in beeld bracht na gecontroleerde stimuli (8). Hieruit bleek dat de persoonlijkheids­toestand invloed had op het verwerken van neutrale en trauma-gerelateerde autobiografische geheugenscripts. In een vervolgstudie werd aangetoond dat individuen met DIS kunnen worden onderscheiden van DIS-simulerende gezonde anderen met een verschillende mate van vatbaarheid voor fantasie (9). Belangrijk was dat deze simulatie-onafhankelijke verschillen in hersenactiverings­patronen tussen verschillende persoonlijk­heidstoestanden bij DIS zijn herhaald in een onafhankelijke onderzoeksgroep, waarmee het fantasie-model voor DIS ongeloofwaardig is geworden.

DSM-5 nam ook een dissociatief subtype van PTSS op, en de dissociatieve stoornissen werden direct na de trauma- en stressgerelateerde stoornissen geplaatst, om te wijzen op het nauwe verband tussen dissociatieve PTSS en DIS. Onderzoek bevestigde overeen­komsten in hersenactiviteit tussen emotionele overregulatie en onderregulatie  als dissociatieve PTSS en DIS indirect worden vergeleken. Deze neurobiologische overeen­komsten tussen persoonlijkheidstoestanden in DIS en PTSS-subtypes ondersteunen de trauma-gerelateerde oorsprong van DIS.

Vanuit de neurale structuur gezien is een kleiner volume van de hippocampus het meest consistent gerapporteerde neuro-anatomische correlaat van traumatisering in de kindertijd. Negatieve correlaties tussen mishandeld zijn als kind en het volume van de hippocampus is geobserveerd bij zowel individuen uit de algemene bevolking zonder medicijngebruik (10) als transdiagnostisch bij mensen met psychiatrische stoornissen. Chalavi en collega’s (11) bestudeerden hiervan uitgaande het totale en het deel volume van de hippocampus bij PTSS en DIS in relatie tot traumatisering in de kindertijd, om het traumamodel voor DIS te testen. Zij vonden een negatieve correlatie tussen hippocampusvolume en vroegkinderlijke traumatisering bij beide stoornissen, waarmee ze neuro-anatomisch bewijs leverden voor de klinische observatie dat DIS is gerelateerd aan (ernstig) trauma in de kindertijd. De bevinding van Chalavi en collega’s is vooral belangrijk omdat neuro-anatomische gegevens niet vatbaar zijn voor cognitieve manipulatie. Daarom ondersteunen hun vaststellingen het idee dat DIS nauw gerelateerd is aan PTSS, zoals de plaats in DSM-5 al suggereerde, vooral wanneer het gaat om vroegkinderlijk trauma. Deze bevinding biedt bewijs voor het trauma-model van DIS.

De conclusie dat DIS is gerelateerd aan omgevingsfactoren werd verder ondersteund door een onderzoek waaraan verschillende centra meededen (12), waarbij werd gekeken naar abnormale corticale morfologie bij DIS. Men onderzocht bij individuen met DIS het globale corticale volume en zijn twee bestanddelen, namelijk corticale dikte en oppervlakte. De uitkomst was dat individuen met DIS verschilden van de personen in de controlegroep op elk van de drie metingen, waarmee bewijs werd geleverd voor de invloed van niet-genetische omgevingsfactoren op verschillende aspecten van de hersenontwikkeling ­ bij DIS. Negatieve verbanden tussen abnormale hersenmorfologie en traumatisering in de vroege kindertijd werden ook gevonden.

Samengevat: hersenactiveringsonderzoek valideert het DSM-5 identiteitscriterium door aan te tonen dat er twee of meer onderscheiden persoonlijkheidstoestanden bestaan, elk met een eigen te onderscheiden patroon van hersenactivering als reactie op autobiografische trauma-gerelateerde informatie. Onderzoek van de hersenstructuur bij DIS laat zien dat DIS geen ontwikkelingsstoornis van de hersenen is maar dat omgevingsfactoren, zoals traumatisering in de vroege kindertijd, invloed hebben op de hersenmorfologie bij DIS.

Overwegingen

Over de oorsprong van DIS is decennia gedebatteerd. De validiteit van DIS als diagnostische entiteit in de DSM werd in twijfel getrokken. Gegeven neurobiologisch en ander bewijs (13) voor het trauma-model van DIS is onduidelijk waarom de etiologie van DIS nog altijd omstreden is. Immers, voor de meeste soorten psychiatrische stoornissen, zoals psychose, is over de oorsprong niet veel meer bekend, zonder dat dit de diagnostische opsporing zo bemoeilijkt en de behandeling en de levenskwaliteit van de patiënt zo verzwaart.  Daarom stellen wij voor dat DIS uit de schaduw naar voren treedt, en erkend wordt als gangbare psychiatrische stoornis.

Landelijke en internationale scholingsmogelijkheden zijn beschikbaar om behandelaars bekender te laten worden met dissociatie, dissociatieve symptomen, DIS en dissociatieve stoornissen in het algemeen.  De Trauma and Dissociation Service in Zuid-Londen en Maudsley NHS Foundation Trust, de Clinic for Dissociatieve Studies in Londen en het Pottergate Centre for Dissociation & Trauma in Norwich zijn enkele landelijke expertise­centra in het Verenigd Koninkrijk. De Europese Vereniging voor Trauma en Dissociatie (ESTD) en de International Society for the Study of Trauma and Dissociation (ISSTD) bieden voorzieningen, informatie, training en advies om te komen tot het ontwikkelen en bekendmaken van omvattende effectieve behandelingen, op empirisch onderzoek gebaseerd, van trauma en dissociatie.

Een laatste overweging is om gebruik te maken van structurele beeldvormende technieken van de gehele hersenen als hulp bij het stellen van de diagnose DIS.  Deze technieken beloven objectieve biomarkers te kunnen vaststellen op individueel niveau, voor een snelle en correcte diagnose van DIS. Een eerste onderzoek in DIS dat gebruik maakt van patroonherkenning-methodes laat zien dat individuen met DIS kunnen worden onderscheiden van gezonde anderen op individueel niveau, met een accuraatheid vergelijkbaar met wat is aangetoond voor de meeste psychiatrische stoornissen (14). Verder onderzoek is nodig om de klinische bruikbaarheid van deze patroonherkenningsmethodologie te versterken door eerdere bevindingen te bevestigen en door onderscheid te kunnen maken  tussen DIS en andere vormen van psychopathologie.

Het erkennen van DIS als valide psychiatrische diagnose leidt tot eerdere juiste diagnoses en snellere en meer gerichte interventies. Het voorkomt onnodige directe en indirecte maatschappelijke kosten en vooral voorkomt het jaren van leed voor mensen met deze stoornis.

_____________

Wij danken Professor Bethany Brand en Professor Allan Young voor inhoudelijke suggesties.

A.A.T.S.R. bedacht en schreef de eerste versie van het manuscript. D.J.V. reageerde daarop en hielp mee bij het schrijven van de eindversie. Beide auteurs zijn het eens met deze versie.

Dit artikel verwijst naar onafhankelijk onderzoek dat deels is gefinancierd door het “National Institute of Health Research (NIHR), Biomedical  Research Centre South London, Maudsley NHS Foundation Trust en King’s College London.” De visie is die van de auteurs en niet noodzakelijk die van de NHS, de NIHR of het Ministerie van Gezondheid.

De auteurs hebben geen belangen te vermelden.

Referenties

(1) Reinders et al. “Fact of factitious? A psychobiological study of authentic and simulated dissociative identity states” in PLoS One 2012, 7:e39279

(2) Șar et al. “Revisiting the etiological aspects of dissociative identity disorder: a biopsychological perspective” in Psychol Res Behav Manag 2017, 10: 137-46

(3) Dalenberg et al. ”Inviting scientific discourse on traumatic dissociation: progress made and obstacles to further resolution” in Psychol Inj Law 2020, 13: 135-54

(4) Nemeroff, C.B. “Paradise lost: the neurobiological and clinical consequences of child abuse and neglect” in Neuron 2016, 89:892-909

(5) Ibid.

(6) Reinders et al. “Aiding the diagnosis of dissociative identity disorder: pattern recognition study of brain biomarkers” in Br J Psychiatry 2019, 215:536-44.

(7) Ibid

(8) “multi-participant stimulus-driven brain-imaging” [vert.]

(9) Reinders et al. “Fact of factitious? A psychobiological study of authentic and simulated dissociative identity states” in PLoS One 2012, 7:e39279

(10) “unmedicated individuals from the general community” [vert.]

(11) Chalavi et al. “Abnormal hippocampal morphology in dissociative identity disorder and post-traumatic stress disorder correlates with childhood trauma and dissociative symptoms” in Hum Brain Mapp 2015, 36:1692-704

(12) Reinders et al. “Neurodevelopmental origins of abnormal cortical morphology in dissociative identity disorder” in Acta Psychiatr Scand 2018, 137:157-170

(13) Șar et al. “Revisiting the etiological aspects of dissociative identity disorder: a biopsychological perspective” in Psychol Res Behav Manag 2017, 10: 137-46

(14) Reinders et al. “Aiding the diagnosis of dissociative identity disorder: pattern recognition study of brain biomarkers” in Br J Psychiatry 2019, 215:536-44

[1] Centre for Affective Disorders, department of Psychological Medicine, Institute of Psychiatry, psychology and Neuroscience, King’s College London, VK

[2] Department of Psychiatry, Amsterdam MC/VUMC

[3] Gepubliceerd online Cambridge University Press 07.10.20. DOI: https://doi.org/10.1192/bjp.2020.168

© The British Journal of Psychiatry. Vertaling Maurits in ’t Veld voor Kenniscentrum TGG en Herry P.J. Vos