Uittreksel

De studie van traumatische herinneringen vormt een uitdaging voor verschillende basisopvattingen over de aard van het geheugen: (i) dat geheugen altijd een constructief proces is; (ii) dat het geheugen in de eerste plaats declaratief is (d.w.z. dat mensen in woorden en symbolen kunnen verwoorden wat ze weten) (iii) dat het geheugen op een continue en ononderbroken manier in het bewustzijn aanwezig is; en (iv) dat het geheugen in de loop van de tijd steeds minder nauwkeurig wordt. Een eeuw van studie van traumatische herinneringen toont aan dat (i) semantische representaties naast zintuiglijke indrukken kunnen bestaan; (ii) in tegenstelling tot traumaverhalen, blijven deze zintuiglijke ervaringen vaak stabiel in de tijd, ongewijzigd door andere levenservaringen; (iii) ze kunnen terugkeren, getriggerd door herinneringen, met een levendigheid alsof de ervaring helemaal opnieuw gebeurt; en (iv) deze flashbacks kunnen optreden in een mentale toestand waarin slachtoffers niet precies kunnen verwoorden wat ze voelen en denken. Dit artikel geeft een overzicht van de literatuur over traumatische herinneringen en bespreekt de recente neuroimaging-onderzoeken die de neurobiologische onderbouwing van de verschillen tussen gewone en traumatische herinneringen lijken te verduidelijken.

Introductie

“Traumatisch geheugen speelt een belangrijke rol bij bepaalde neurosen en psychosen. Terwijl sommige doktoren zich nooit druk maken over traumatische herinneringen, zich niet eens bewust zijn van het feit dat ze bestaan, en terwijl anderen ze overal zien, is er ruimte voor mensen om een ​​middenweg te nemen en het bestaan ​​van traumatische herinneringen in specifieke gevallen”.¹

De aard en betrouwbaarheid van traumatische herinneringen is al meer dan een eeuw controversieel in de psychiatrie. Traumatische herinneringen zijn moeilijk te bestuderen omdat de diep verontrustende emotionele ervaringen die aanleiding geven tot posttraumatische stressstoornis (PTSS) niet kunnen worden benaderd in een laboratoriumomgeving; zelfs het bekijken van een film waarin werkelijke executies worden afgebeeld, veroorzaakt geen posttraumatische symptomen bij normale studenten (RK Pitman, pers. comm., 1994). Als trauma wordt gedefinieerd als een onontkoombare stressvolle gebeurtenis die de bestaande copingmechanismen van mensen overweldigt, is het de vraag of bevindingen van geheugenvervormingen bij normale proefpersonen, die worden blootgesteld aan op video opgenomen spanningen in het laboratorium, een zinvolle handleiding kunnen zijn voor het begrijpen van traumatische herinneringen. Het is duidelijk dat er weinig overeenkomst is tussen getuige zijn van een gesimuleerd auto-ongeluk op een tv-scherm en de verantwoordelijke bestuurder zijn bij een auto-ongeluk waarbij de eigen kinderen om het leven komen. Terwijl de reactie op stress homeostatische mechanismen oproept die leiden tot zelfbehoud en hertoewijzing van middelen², omvat PTSS een unieke combinatie van hyperarousal, aangeleerde conditionering en verbrijzelde betekenisvoorstellen. Shalev heeft voorgesteld dat deze complexiteit het best kan worden begrepen als het gelijktijdig optreden van verschillende in elkaar grijpende pathogene processen, waaronder (i) een wijziging van neurobiologische processen die stimulusdiscriminatie beïnvloeden (uitgedrukt als verhoogde opwinding en verminderde aandacht), (ii) het verwerven van geconditioneerde angstreacties aan traumagerelateerde stimuli, en (iii) veranderde cognitieve schema’s en sociale vrees.

Zonder de mogelijkheid om trauma in het laboratorium te simuleren, zijn er slechts beperkte opties voor het onderzoeken van traumatische herinneringen: (i) verzamelen van retrospectieve rapporten van getraumatiseerde individuen, (ii) post-hoc observaties, of (iii) het opwekken van traumatische herinneringen en flashbacks in een laboratoriumomgeving. Verrassend genoeg zijn er sinds het begin van deze eeuw maar heel weinig gepubliceerde systematische onderzoeken die de aard van traumatische herinneringen onderzoeken op basis van patiënt rapporten. Provocatiestudies van traumatische herinneringen zijn gedaan in psychofysiologische laboratoria^{3, 4} en in tests waarbij patiënten met PTSS medicijnen krijgen die de neurotransmitterfunctie veranderen en die de toegang tot traumagerelateerde herinneringen lijken te bevorderen.⁵

Dit overzicht zal de onderzoeken bestuderen waarin gegevens zijn verzameld over de herinneringen van mensen aan zeer stressvolle en traumatische ervaringen en zal de verschillen tussen deze twee soorten ervaringen onderzoeken. Vervolgens zullen we het bewijs bekijken dat dissociatie aanwijst als het centrale pathogene mechanisme dat aanleiding geeft tot PTSS, hetgeen ervoor zorgt dat traumatische herinneringen, althans in eerste instantie, worden opgehaald in de vorm van mentale afdrukken van sensorische en affectieve elementen van de traumatische ervaring. Vervolgens zullen we de onderzoeksresultaten presenteren van verandering in hersenstructuur en -functie bij PTSS die een rol lijken te spelen bij deze abnormale geheugenprocessen en we eindigen met een discussie over de aard van traumatische herinneringen, in tegenstelling tot herinneringen aan gewone gebeurtenissen, en de implicaties van deze verschillen voor de behandeling.

De stabiliteit en nauwkeurigheid van herinneringen aan stressvolle gebeurtenissen

Tenminste sinds 1889, toen Pierre Janet voor het eerst schreef over de relatie tussen trauma en herinnering⁷, wordt algemeen aangenomen dat wat nu declaratief of expliciet geheugen wordt genoemd, een actief en constructief proces is. Wat iemand zich herinnert, hangt af van bestaande mentale schema’s; als een gebeurtenis of een bepaald stukje informatie eenmaal is geïntegreerd in bestaande mentale schema’s, zal het niet langer beschikbaar zijn als een afzonderlijke, onveranderlijke entiteit, maar worden vervormd door zowel geassocieerde ervaringen als door de emotionele toestand op het moment van herinneren.^{7, 8} Zoals Schachtel dit definieerde:
“Het geheugen als functie van de levende persoonlijkheid kan worden opgevat als een vermogen tot het organiseren en reconstrueren van ervaringen en indrukken uit het verleden ten dienste van de huidige behoeften, angsten en interesses”.⁹

De nauwkeurigheid van het geheugen wordt echter beïnvloed door de emotionele waarde van een ervaring; studies van de subjectieve rapporten van mensen over persoonlijk zeer belangrijke gebeurtenissen komen over het algemeen tot de conclusie dat hun herinneringen ongewoon nauwkeurig zijn en dat ze stabiel blijven in de tijd.^10,11,12,13
Het lijkt erop dat evolutie de consolidatie van persoonlijk relevante informatie bevordert. Yuille en Cutshall interviewden bijvoorbeeld 13 van de 22 getuigen van een moord, 4 tot 5 maanden na de gebeurtenis.¹⁴ Alle getuigen hadden binnen 2 dagen na de moord informatie aan de politie verstrekt. Deze getuigen bleken een zeer nauwkeurige herinnering te hebben met weinig duidelijke achteruitgang in de tijd. De auteurs concludeerden dat emotionele herinneringen aan dergelijke schokkende gebeurtenissen ‘gedetailleerd, nauwkeurig en hardnekkig’ zijn.¹⁴ Ze suggereerden dat het getuige zijn van echte ’trauma’s’ leidt tot ‘kwantitatief andere herinneringen dan onschadelijke laboratoriumgebeurtenissen’.

Onderzoekers hebben ook de nauwkeurigheid van herinneringen bestudeerd voor cultureel belangrijke gebeurtenissen, zoals de spaceshuttle Challenger en de moord op president Kennedy. Brown en Kulik noemden herinneringen voor dergelijke gebeurtenissen voor het eerst ‘flitslichtherinneringen’.¹⁵ Hoewel mensen melden dat deze ervaringen nauwkeurig in hun geest zijn gegrift, heeft onderzoek aangetoond dat zelfs die herinneringen in de loop van de tijd onderhevig zijn aan enige vervorming en desintegratie. Neisser en Harsch ontdekten bijvoorbeeld dat mensen hun herinneringen aan de ramp met de spaceshuttle Challenger na een aantal jaren aanzienlijk veranderden._¹⁶ In deze onderzoeken werd echter niet de persoonlijke betekenis gemeten die hun proefpersonen aan deze gebeurtenis hechtten. Klinische observaties van mensen met PTSS suggereren dat er significante verschillen zijn tussen flitslichtherinneringen en de posttraumatische percepties die kenmerkend zijn voor PTSS. Vanaf begin 1995 kon ik in de wetenschappelijke literatuur geen gepubliceerde verslagen vinden van indringende traumatische herinneringen aan traumatische gebeurtenissen die in de loop van de tijd, natuurlijk of door manipulatie, in een experimentele of klinische setting, vervormd waren geraakt bij patiënten die leden aan PTSS.

De complexiteit van geheugensystemen

Hedendaags geheugenonderzoek heeft het bestaan ​​aangetoond van een grote complexiteit van geheugensystemen binnen elk individu, met meerdere componenten, waarvan de meeste zich buiten het bewustzijn bevinden. Elk van deze geheugenfuncties lijkt te werken met een relatieve mate van onafhankelijkheid van de andere. Samenvattend verwijst declaratief (ook bekend als expliciet) geheugen naar het bewust bewust zijn van feiten of gebeurtenissen die het individu zijn overkomen.¹⁷ Deze vorm van geheugenfunctie wordt ernstig aangetast door laesies van de frontale kwab en van de hippocampus, die ook betrokken zijn bij de neurobiologie van PTSS.¹⁸
Niet-declaratief, impliciet of procedureel geheugen verwijst naar herinneringen aan vaardigheden en gewoonten, emotionele reacties, reflexieve acties en klassiek geconditioneerde reacties. Elk van deze impliciete geheugensystemen is geassocieerd met bepaalde gebieden in het centrale zenuwstelsel.¹⁹ Schacter heeft verwezen naar de wetenschappelijke beschrijvingen van traumatische herinneringen, zoals die van Pierre Janet, als voorbeelden van impliciete herinneringen.²⁰

De ogenschijnlijke uniekheid van traumatische herinneringen

De DSM-definitie van PTSS erkent dat trauma kan leiden tot extreme retentie en vergeten; angstaanjagende ervaringen kunnen met extreme levendigheid worden herinnerd, of volledig weerstand bieden aan integratie. In veel gevallen rapporteren getraumatiseerde personen een combinatie van beide. Terwijl mensen vertrouwde en verwachte ervaringen gemakkelijk lijken te assimileren en terwijl herinneringen aan gewone gebeurtenissen in de loop van de tijd aan helderheid indoen, lijken sommige aspecten van traumatische gebeurtenissen in de geest te worden gefixeerd, ongewijzigd door het verstrijken van de tijd of door tussenkomst van latere ervaringen. In onze eigen onderzoeken naar posttraumatische nachtmerries beweerden proefpersonen bijvoorbeeld dat ze dezelfde traumatische scènes keer op keer zagen, zonder aanpassingen, gedurende een periode van 15 jaar.²¹ De afgelopen eeuw hebben veel onderzoekers van trauma opgemerkt dat de imprints van traumatische ervaringen kwalitatief lijken te verschillen van herinneringen aan gewone gebeurtenissen. Beginnend met Janet, vermelden de verslagen over de herinneringen van getraumatiseerde patiënten consequent dat emotionele en perceptuele elementen de neiging hebben prominenter te zijn dan declaratieve componenten. ^22,23,24 Deze terugkerende observaties van de schijnbare onveranderlijkheid van traumatische herinneringen hebben geleid tot het idee dat traumatische herinneringen anders kunnen worden gecodeerd dan herinneringen voor gewone gebeurtenissen, misschien via veranderingen in aandachtsfocus, misschien vanwege extreme emotionele opwinding die de geheugenfuncties van de hippocampus verstoort. ^{7,11,18,25,26,27,28,29,30}

Amnesie en de terugkeer van gedissocieerde herinneringen

Algemene geheugenstoornis

Hoewel geheugenverlies na trauma bij volwassenen goed gedocumenteerd is, blijven de mechanismen voor een dergelijke geheugenstoornis onvoldoende begrepen. Dit probleem is nog ingewikkelder als het om kindertrauma’s gaat, aangezien kinderen minder mentale capaciteiten hebben om een ​​samenhangend verhaal te construeren uit traumatische gebeurtenissen. Er is meer onderzoek nodig om de consistente klinische observatie te onderzoeken dat volwassenen die als kind chronisch getraumatiseerd zijn lijden aan algemene verslechtering van het geheugen voor zowel culturele als autobiografische gebeurtenissen. Het is waarschijnlijk dat de combinatie van autobiografische geheugen-lacunes en het voortdurende steunen op dissociatie het voor deze patiënten erg moeilijk maakt om een ​​nauwkeurig verslag van zowel hun vroegere als huidige realiteit te reconstrueren. De combinatie van een gebrek aan autobiografisch geheugen, voortdurende dissociatie en betekenisgevingsschema’s die slachtofferschap, hulpeloosheid en verraad omvatten, maakt deze individuen waarschijnlijk kwetsbaar voor suggestie en voor het construeren van verklaringen voor hun traumagerelateerde affecten die weinig verband houden met de werkelijke realiteit van hun leven.

Onderzoek naar traumatisch geheugenverlies en vertraging in het terughalen van de herinnering

Hoewel het levendig opdringen van traumatische beelden en sensaties de meest dramatische uitingen van PTSS zijn, is het verlies van herinneringen aan traumatische ervaringen goed gedocumenteerd. De complexiteit van geheugenverlies voor trauma en de psychologische uitwerking van de ervaring zelf wordt geïllustreerd door een zeer vroeg geval in de psychiatrische literatuur; Charcot beschreef het geval van Lelog die een verkeersongeval had met een door paarden getrokken wagen, waarna zijn benen verlamd raakten.³¹ Hoewel hij op de grond viel en bewusteloos was, was er geen neurologisch teken dat wees op een somatische oorzaak van de verlamming. In plaats daarvan werd ontdekt dat hij, toen hij viel, vlak voordat hij het bewustzijn verloor, de wielen van de wagen naar zich toe zag komen en er sterk van overtuigd was dat hij zou worden overreden. Deze fantasie was gedissocieerd en leidde tot zijn verlamming.³² Janet beschrijft een geval van een vrouw die haar traumatische ervaring naspeelde zonder zich bewust te herinneren wat er met haar was gebeurd.^{8, 33} In het begin van mijn werk met getraumatiseerde patiënten beschreef ik het geval van een vrouw die alle herinnering aan haar betrokkenheid bij de Cocoanut Grove-brand had verloren, maar die haar ervaring jaarlijks op die datum bleef naspelen,³⁴ en van een Vietnam-veteraan die de politie opzette om met hem een ​​schietpartij opnieuw te creëren op de sterfdag van zijn vriend, waaraan hij geen bewuste herinnering had.³⁵

Al meer dan 100 jaar zijn er talloze beschrijvingen van getraumatiseerde patiënten die leden aan geheugenverlies vanwege traumatische ervaringen. In de gedetailleerde casusrapporten is de rol van dissociatie bij geheugenverlies meestal gemakkelijk te detecteren. Zo beschrijft Kardiner in zijn boek The Traumatic Neuroses of War een patiënt die volledig geheugenverlies had door alle gebeurtenissen die aan een ongeval voorafgingen.²³ Het verhaal werd door de patiënt gereconstrueerd uit fragmenten die op hem betrekking hadden. Tijdens de maand van bewusteloosheid, zou hij meerdere keren het ziekenhuis in brand hebben gestoken. Sindsdien was de patiënt onderhevig aan bewusteloze toestanden die duurden van 12  uur tot 11 dagen. Later werd hem verteld dat hij naar een ziekenhuis was gebracht en dat hij tijdens deze periodes volledig wakker was, actief was, rookte, las en sprak, maar niet zijn bewuste zelf was. Hij kreeg ook te horen dat hij niet “alles op een rijtje” leek te hebben. Deze ernstige bewustzijnsonderbrekingen deden zich voor met tussenpozen van 5 jaar. Na die tijd had hij slechts kleine terugvallen. Ze begonnen meestal met een gevoel van verlamming in één extremiteit, een arm of een been. Soms was het slechts een aanval van duizeligheid.²³ Fragmenten van gedissocieerde herinneringen keerden vaak terug in dissociatieve vlucht-toestanden; zo beschreef Kardiner patiënten die, getriggerd door een zintuiglijke prikkel, geagiteerd raakten, agressief werden en taal gebruikten die gepast zou zijn in het midden in een militaire aanval. Hij beschreef hoe veel patiënten, terwijl ze in de New York City metro zaten, flashbacks hadden van terug te zijn in de loopgraven, vooral bij het binnengaan van een tunnel. In andere gevallen kregen mensen paniekaanvallen als reactie op prikkels die aan het trauma deden denken, terwijl ze er niet in slaagden een bewust verband te leggen tussen hoe ze zich voelden en de eerdere traumatische ervaring.

Tegenwoordig wordt algemeen aanvaard dat het geheugensysteem bestaat uit netwerken van verwante informatie; activering van één aspect vergemakkelijkt het ophalen van geassocieerde herinneringen.^{36, 37} Emoties en sensaties lijken de kritische signalen te zijn voor het ophalen van informatie langs deze associatieve paden. Dit betekent dat de emoties die aan een bepaalde ervaring zijn gekoppeld, een belangrijke rol spelen bij het bepalen welke cognitieve schema’s worden geactiveerd. In dit verband is het relevant dat veel mensen met een traumatische geschiedenis, zoals verkrachting, mishandeling van echtgenoten en kindermishandeling, relatief goed lijken te functioneren zolang gevoelens gerelateerd aan traumatische herinneringen niet worden opgewekt. Echter, na blootstelling aan specifieke emotionele of sensorische triggers, kunnen ze zich voelen of handelen alsof ze helemaal opnieuw getraumatiseerd zijn. Deze triggers zijn niet per se intrinsiek beangstigend; elk affect of gevoel dat verband houdt met een bepaalde traumatische ervaring kan dienen als een cue voor het ophalen van geassocieerde sensaties, waaronder angst, verlangen, intimiteit en seksuele opwinding.

Amnesie voor traumatische ervaringen, met vertraagde herinnering voor alle of delen van het trauma, is opgemerkt na natuurrampen en ongevallen,^7,34,38,39 oorlogsgerelateerd trauma,^{22,23,40,42,43,44,45,46,47} ontvoeringen, martelingen en concentratiekampervaringen,^48,49,50 fysiek en seksueel misbruik,^51,52,53,54 en na het plegen van moord.⁵⁵ Een recent algemeen bevolkingsonderzoek door Elliot en Briere toonde aan dat totaal geheugenverlies van traumatische gebeurtenissen plaatsvonden bij een bepaald deel van de slachtoffers na elke denkbare traumatische ervaring (behalve bij het getuige zijn van de dood van een kind), en dat bovendien een aanzienlijk groter deel van de slachtoffers significant geheugenverlies had voor bepaalde details van deze traumatische ervaringen.⁵⁶ Om redenen die helemaal niet duidelijk zijn, lijkt seksueel misbruik in de kindertijd het hoogste percentage compleet geheugenverlies te hebben voorafgaand aan het opnieuw terughalen van de herinnering, met cijfers variërend van 19 tot 38%.^{53, 54} Amnesie voor emotioneel en cognitief materiaal lijkt leeftijd- en dosisafhankelijk te zijn; hoe jonger de leeftijd ten tijde van het trauma en hoe langer het trauma heeft voortgeduurd, hoe groter de kans op significant geheugenverlies.^{51, 57, 58}

Trauma en dissociatie

Christianson beschreef hoe mensen, wanneer ze zich bedreigd voelen, een significante vernauwing van het bewustzijn ervaren, en alleen gefocust blijven op de centrale perceptuele details.⁵⁹ Naarmate mensen getraumatiseerd raken, lijkt deze vernauwing van het bewustzijn soms te evolueren naar een volledig geheugenverlies ten aanzien van de ervaring. Meer dan 80 jaar geleden beweerde Janet:
“Het vergeten van de gebeurtenis die de emotie veroorzaakte… bleek vaak gepaard te gaan met intense emotionele ervaringen in de vorm van continu en retrograde geheugenverlies… Ze zijn een overdreven vorm van een algemene geheugenstoornis die kenmerkend is voor alle emoties“.⁶⁰
Hij beweerde dat wanneer mensen te overstuur raken, herinneringen niet kunnen worden omgezet in een neutraal verhaal; een persoon is ‘niet in staat om een verhaal te construeren die we een vertellende herinnering noemen, en toch blijft hij geconfronteerd met (de) moeilijke situatie’.¹ Dit resulteert in ‘een fobie van het geheugen’ die de integratie (‘synthese’) van traumatische gebeurtenissen verhindert en de traumatische herinneringen afsplitst ​​van het gewone bewustzijn.¹ Janet beweerde dat de herinneringssporen van het trauma blijven hangen als, wat hij noemde, ‘onbewuste vaste ideeën’ die niet kunnen worden ‘geliquideerd’ zolang ze niet in een persoonlijk verhaal zijn omgezet. Wanneer dit gebeurt, blijven ze binnendringen als angstaanjagende waarnemingen, obsessieve preoccupaties en als somatische herbelevingen zoals angstreacties.

Soortgelijke observaties zijn gedaan door andere clinici die getraumatiseerde personen behandelen. In 1945 merkten Grinker en Spiegel bijvoorbeeld op dat sommige gevechtssoldaten overmatige reacties ontwikkelen onder stress en dat deze verantwoordelijk zijn voor de transformatie van stress in een permanente stoornis.
“Angst en woede in kleine doses stimuleren en alarmeren het ego, waardoor de effectiviteit toeneemt. Maar, wanneer gestimuleerd door herhaald psychologisch trauma, neemt de intensiteit van de emotie toe totdat een punt is bereikt waarop het ego zijn effectiviteit verliest en compleet kreupel kan worden.…”.²²
Grinker en Spiegel beschreven dat deze soldaten leden aan ernstige angsttoestanden, die gepaard gingen met verwarring, mutisme en verdoving. Bij getraumatiseerde burgerslachtoffers beschreef Horowitz een ‘acute catastrofale stressreactie’, gekenmerkt door paniek, cognitieve desorganisatie, desoriëntatie en dissociatie.⁶¹ Recent onderzoek heeft aangetoond dat het hebben van dissociatieve ervaringen op het moment van het trauma de belangrijkste lange termijn voorspeller is voor de uiteindelijke ontwikkeling van PTSD.^62,63,64 Carlson en Rosser-Hogan vonden een sterke relatie tussen de ernst van het trauma, dissociatieve symptomen en PTSS bij Cambodjaanse vluchtelingen.⁶⁵ Bremner et al. ontdekten dat Vietnam veteranen met PTSS aangaven tijdens gevechten hogere niveaus van dissociatieve symptomen te hebben ervaren dan mannen die geen PTSD ontwikkelden.⁶⁶ Koopman et al. ontdekten dat dissociatieve symptomen al vroeg in de loop van een natuurramp het ontstaan van PTSS-symptomen 7 maanden later voorspelden.⁶⁷ Een prospectieve studie van 51 gewonde traumapatiënten in Israël wees uit dat peritraumatische dissociatie 30% van de variantie verklaarde in de 6 maanden durende follow-up van PTSS symptomen, meer dan de effecten van geslacht, opleiding, leeftijd, ernst van de gebeurtenis en intrusie, vermijdingsangst en depressie die volgden op de gebeurtenis.⁶⁸ Peritraumatische dissociatie was zes maanden na de gebeurtenis de sterkste voorspeller van de PTSS-status.

Hoewel dissociatie onder extreme omstandigheden adaptief kan zijn, wordt aangenomen dat het gebrek aan integratie van traumatische herinneringen de pathogene agent is die leidt tot de ontwikkeling van de complexe biogedragsveranderingen, waarvan PTSS de klinische manifestatie is. Deze observatie werd voor het eerst gedaan door Janet en wordt bevestigd door een eeuw aan klinische en onderzoeksgegevens. Janet stelde voor dat intense opwinding (‘hevige emotie’) de juiste informatieverwerking en de opslag van informatie in het verhalende (expliciete) geheugen lijkt te verstoren. Janet en latere onderzoekers merkten op dat tijdens omstandigheden van hevige opwinding het ‘expliciete geheugen’ kan kortsluiten. Het individu wordt achtergelaten in een staat van ‘sprakeloze ontzetting’ waarin woorden tekortschieten om te beschrijven wat er is gebeurd. Hoewel getraumatiseerde personen misschien niet in staat zijn om een ​​coherent verhaal van het incident te maken, is er mogelijk geen interferentie met de impliciete herinnering; getraumatiseerde mensen kunnen de emotionele waarde van een stimulus ‘kennen’ en zich bewust zijn van bijbehorende percepties, zonder in staat te zijn de redenen te verwoorden voor zich het op een bepaalde manier voelen of gedragen. Janet stelde voor dat traumatische herinneringen worden afgesplitst (gedissocieerd) van het bewustzijn, en in plaats daarvan worden opgeslagen als zintuiglijke waarnemingen, obsessieve overpeinzingen of als gedragsmatige heropvoeringen.^8,69,70 Janet’s student Piaget beschreef hoe een actief falen van het semantisch geheugen leidt tot de organisatie van het geheugen op somatosensorische of iconische niveaus.⁷¹
Hij wees erop:
“Juist omdat er geen onmiddellijke accommodatie is, is er een volledige dissociatie van de innerlijke activiteit van de buitenwereld. Omdat de buitenwereld uitsluitend wordt vertegenwoordigd door beelden, wordt deze zonder weerstand (d.w.z. niet gehecht aan andere herinneringen) geassimileerd met het onbewuste ego”.
Deze en daaropvolgende observaties van andere getraumatiseerde populaties suggereren dat wat het vermogen om over traumatische ervaringen te communiceren het meest bemoeilijkt, is dat herinneringen aan trauma geen enkele verbale (expliciete) component hebben. In plaats daarvan kan de herinnering op een impliciet of perceptueel niveau zijn georganiseerd, zonder een begeleidend verhaal over wat er is gebeurd. Recente neuroimaging-onderzoeken naar symptoomprovocatie van mensen met PTSS ondersteunen de klinische observatie; tijdens het opwekken van traumatische herinneringen is er een afname van de activering van het gebied van Broca, het deel van de hersenen dat het meest betrokken is bij de transformatie van subjectieve ervaring in spraak (Rauch et al. ⁷²). Tegelijkertijd toonden de gebieden in de rechterhersenhelft waarvan wordt gedacht dat ze intense emoties en visuele beelden verwerken, een significant verhoogde activering.

Doorlopende dissociatie bij getraumatiseerde mensen

Mensen die hebben geleerd om met trauma om te gaan door te dissociëren, blijven dit vaak doen als reactie op lichte stressfactoren. Het voortdurende gebruik van dissociatie als een manier om met stress om te gaan, betekent dat mensen emotioneel beperkt blijven en onvoldoende reageren op opvolgende taken. Getraumatiseerde mensen die hun traumatische herinneringen hebben losgekoppeld, lijken niet in staat te zijn een volledig scala aan gevoelens te ervaren binnen eenzelfde ego-staat. De ernst van aanhoudende dissociatieve processen (meestal gemeten met de DES, Bernstein en Putnam⁷³) is gecorreleerd met een verscheidenheid aan psychopathologische aandoeningen waarvan wordt gedacht dat ze verband houden met geschiedenissen van trauma en verwaarlozing: ernst van seksueel misbruik bij adolescenten, somatisatie,⁷⁴ boulimia,⁷⁵ zelfverminking,⁷⁶ en borderline persoonlijkheidsstoornis.⁷⁷ Het meest extreme voorbeeld hiervan zijn mensen die lijden aan een dissociatieve identiteitsstoornis (meervoudige persoonlijkheidsstoornis), die de hoogste DES-scores hebben van alle onderzochte populaties en bij wie afzonderlijke identiteiten de herinneringen met betrekking tot verschillende traumatische incidenten lijken te bevatten.⁷⁸

De perceptuele organisatie van traumatische ervaringen

Talrijke studies over trauma merken op dat trauma in het geheugen wordt georganiseerd op perceptueel niveau.^7,8,23,24 Na het luisteren naar de verhalen van traumatische ervaringen van honderden getraumatiseerde kinderen en volwassenen gedurende de afgelopen 20 jaar, horen we ook steeds zowel volwassenen als kinderen beschrijven hoe traumatische ervaringen aanvankelijk op non-verbaal niveau zijn georganiseerd. Klinische ervaring en het lezen van een eeuw aan observaties door clinici die een verscheidenheid aan getraumatiseerde populaties hebben behandeld, hebben ons ertoe gebracht te suggereren dat ‘herinneringen’ aan het trauma de neiging hebben om, althans aanvankelijk, te worden ervaren als fragmenten van de sensorische componenten van de gebeurtenis; zoals visuele beelden, reuk-, auditieve of kinesthetische sensaties, of intense golven van gevoelens waarvan patiënten gewoonlijk beweren dat ze representaties zijn van elementen van de oorspronkelijke traumatische gebeurtenis. Wat intrigerend is, is dat patiënten consequent beweren dat hun waarnemingen exacte representaties zijn van sensaties op het moment van het trauma. Toen Southwick en zijn groep bijvoorbeeld yohimbine injecteerden bij Vietnam-veteranen met PTSS, verklaarde de helft van hun proefpersonen dat de traumagerelateerde percepties die zij rapporteerden ‘precies waren zoals het was’ (in Vietnam) .⁶

In een recent onderzoek is een instrument ontworpen, de Traumatic Memory Inventory (TMI), dat een gedetailleerd onderzoek van de aard van traumatische en niet-traumatische herinneringen mogelijk maakte en een gestructureerde manier bood om vast te leggen of en hoe herinneringen aan traumatische ervaringen anders dan herinneringen aan persoonlijk significante, niet-traumatische gebeurtenissen worden opgehaald.⁷⁹ Om het ophalen van traumatische herinneringen op een systematische manier te onderzoeken, hebben we specifiek gevraagd naar zintuiglijke, emotionele en verhalende manieren van herinneren, naar triggers voor ongevraagde herinneringen aan traumatische herinneringen, en manieren van beheersen. De TMI beschrijft (i) de aard van het (de) trauma(‘s), (ii) de duur, (iii) of de proefpersoon zich er altijd van bewust is geweest dat het trauma zich voordeed, en zo niet, wanneer en waar de proefpersoon zich bewust werd van het trauma, (iv) omstandigheden waaronder de proefpersoon voor het eerst opdringende herinneringen ervoer; en omstandigheden waaronder ze zich momenteel voordoen, (v) zintuiglijke modaliteiten waarin herinneringen werden ervaren als een verhaal, als een beeld (wat zag je?), in geluiden (wat hoorde je?), als een geur (wat heb je geur?), als gevoelens in je lichaam (wat voelde je? waar?) en als emoties (wat voelde je, hoe was het?). Deze gegevens werden verzameld voor hoe proefpersonen zich het trauma aanvankelijk herinnerden, toen de proefpersoon er het meest last van had, en momenteel. De TMI beschrijft ook (vi) de aard van flashbacks, (vii) de aard van nachtmerries, (viii) aanleidingen tot flashbacks en nachtmerries, (ix) manieren om opdringerige herinneringen onder de knie te krijgen (bijv. door te eten, te werken, drugs of alcohol te gebruiken, schoonmaken, etc. en (x) bevestiging (data: rechtbank of ziekenhuis, directe getuige, familielid die hetzelfde trauma meemaakte).

We stelden onze proefpersonen vervolgens dezelfde vraag over een zeer belangrijke ervaring, zoals een bruiloft, de geboorte van een kind, enz., en verzamelden dezelfde informatie. De proefpersonen vonden de meeste vragen met betrekking tot de niet-traumatische herinnering onzinnig; geen enkele had olfactorische, visuele, auditieve, kinesthetische herbelevingservaringen die verband hielden met gebeurtenissen als het afstuderen van de middelbare school, verjaardagen, bruiloften of geboorten. Ze ontkenden dat ze levendige dromen of flashbacks hadden over deze gebeurtenissen. De proefpersonen beweerden geen perioden in hun leven te hebben gehad waarin ze geheugenverlies hadden voor één van deze gebeurtenissen; niemand beweerde fotografische herinneringen te hebben aan één van deze gebeurtenissen. Omgevingstriggers brachten niet plotseling levendige en gedetailleerde herinneringen aan deze gebeurtenissen naar boven, en geen enkele proefpersoon voelde de behoefte om speciale inspanningen te leveren om herinneringen aan deze gebeurtenissen te onderdrukken.

Toen hen werd gevraagd naar de traumatische herinnering, meldden al deze proefpersonen dat ze aanvankelijk geen verhalende herinnering hadden van het evenement; ze konden geen verhaal vertellen over wat er was gebeurd, ongeacht of ze altijd al wisten dat het trauma was gebeurd, of dat ze later herinneringen aan het trauma ophaalden. Al deze proefpersonen, ongeacht de leeftijd waarop het trauma optrad, beweerden dat ze het trauma aanvankelijk ‘herinnerden’ in de vorm van somatosensorische flashback-ervaringen. Deze flashbacks kwamen voor in verschillende modaliteiten: visueel, olfactorisch, affectief, auditief en kinesthetisch, maar aanvankelijk kwamen deze sensorische modaliteiten niet tezamen voor. Naarmate het trauma met grotere intensiteit in het bewustzijn kwam, werden meer zintuiglijke modaliteiten geactiveerd en ontstond in de loop van de tijd het vermogen om zichzelf en anderen te vertellen wat er was gebeurd.

Deze studie suggereerde dat er een dramatisch verschil is tussen de manier waarop mensen traumatische herinneringen ervaren versus andere belangrijke persoonlijke gebeurtenissen. Het ondersteunt het idee dat het in de aard van een traumatische herinnering ligt om te worden gedissocieerd en in eerste instantie te worden opgeslagen als zintuiglijke fragmenten zonder linguïstische componenten. Alle proefpersonen in deze studie beweerden dat ze in de loop van de tijd pas een verhaal over hun trauma ontwikkelden. Vijf van de proefpersonen die beweerden als kind te zijn misbruikt, waren zelfs als volwassenen niet in staat om een ​​volledig verhaal te vertellen over wat er met hen was gebeurd. Ze hadden slechts fragmentarische herinneringen die de verhalen van andere mensen ondersteunden en hun eigen intuïtieve gevoelens dat ze waren misbruikt.

De traumatische ervaringen waren aanvankelijk niet gecategoriseerd in een verhaallijn en leken geen communicatieve functie te hebben. Het lijkt erop dat naarmate mensen zich meer en meer elementen van de traumatische ervaring bewust worden, ze een verhaal construeren dat ‘verklaart’ wat er met hen is gebeurd. Dit proces van het weven van een verhaal uit ongelijksoortige zintuiglijke elementen van een ervaring, verschilt waarschijnlijk niet zoveel van hoe mensen automatisch een verhaal construeren onder gewone omstandigheden. Wanneer mensen echter dagelijkse, niet-traumatische ervaringen hebben, worden de zintuiglijke elementen van de ervaring niet afzonderlijk in het bewustzijn geregistreerd, maar worden ze automatisch geïntegreerd in een persoonlijk verhaal.

Deze studie ondersteunt Piagets idee dat wanneer herinneringen niet op een semantisch/linguïstisch niveau kunnen worden geïntegreerd, ze de neiging hebben om op meer primitieve manieren van informatieverwerking te worden georganiseerd: als visuele beelden of somatische sensaties. Zelfs na geruime tijd, en zelfs nadat ze een persoonlijk verhaal over de traumatische ervaring hadden gecreeërd, rapporteerden de meeste proefpersonen dat deze ervaringen steeds weer terugkwamen als zintuiglijke waarnemingen en als affectieve toestanden. Het aanhouden van opdringende sensaties die verband houden met het trauma nà de constructie van een verhaal is in tegenspraak met het idee dat het leren om de traumatische ervaring onder woorden te brengen op betrouwbare wijze zal helpen het optreden van flashbacks te voorkomen, wat een centrale veronderstelling lijkt te zijn in een verscheidenheid aan behandelingsmodaliteiten.

Psychobiologische kwesties met betrekking tot traumatische herinneringen

Trauma, neurohormonen en geheugenconsolidatie

Wanneer mensen onder stress staan, scheiden ze endogene stresshormonen af ​​die de kracht van de geheugenconsolidatie beïnvloeden. Op basis van diermodellen is algemeen aangenomen dat massale afscheiding van neurohormonen op het moment van het trauma een rol speelt in de manier waarop traumatische ervaringen worden geconsolideerd in het lange termijn geheugen. Het cruciale punt hier is de lange termijn potentiëring (LTP) van geheugensporen.^8,29 Zoogdieren hebben mechanismen voor geheugenopslag die moduleren hoe sterk een herinnering wordt geconsolideerd in lijn met de sterkte van de begeleidende hormonale stimulatie.^80,81 Deze capaciteit helpt organismen het belang van sensorische input te evalueren in verhouding tot hoe sterk de bijbehorende geheugensporen zijn geconsolideerd; emotioneel belangrijk materiaal, geconsolideerd in staat van hoge opwinding, is makkelijker toegankelijk in opvolgende staten van hevige opwinding. Bij getraumatiseerde organismen lijkt het vermogen om toegang te krijgen tot relevante herinneringen misgelopen; ze worden te gevoelig voor de toegang tot geheugensporen die verband houden met het trauma en daarom hebben ze de neiging om het trauma te gemakkelijk te ‘herinneren’, namelijk wanneer het niet relevant is voor de huidige ervaring (Pitman et al., Black Hole of Trauma).

De norepinefrine-invoer naar de amygdala bepaalt hoe sterk een geheugenspoor wordt geconsolideerd.^{82, 83} Het is aangetoond dat de rol van noradrenaline bij geheugenconsolidatie een omgekeerde U-vormige functie heeft; zowel zeer lage als zeer hoge niveaus van CNS noradrenalineactiviteit interfereren met geheugenopslag.^{80, 81} Fysiologische opwinding in het algemeen kan traumagerelateerde herinneringen oproepen, terwijl, omgekeerd, traumagerelateerde herinneringen gegeneraliseerde fysiologische opwinding bespoedigen. Het is aannemelijk dat het veelvuldig herbeleven van een traumatische gebeurtenis in flashbacks of nachtmerries een hernieuwde afgifte van stresshormonen veroorzaakt die de kracht van het geheugenspoor verder aanwakkeren.⁸⁴

Traumatische herinneringen zijn toestandsafhankelijk

Uit onderzoek blijkt dat mensen met PTSS onder normale omstandigheden vaak een redelijk goede psychosociale aanpassing kennen. Ze reageren echter niet op stress zoals andere mensen doen. Onder druk kunnen ze zich voelen of handelen alsof ze opnieuw getraumatiseerd zijn. Hevige staten van opwinding lijken dus selectief het ophalen van traumatische herinneringen, zintuiglijke informatie of gedrag geassocieerd met eerdere traumatische ervaringen te bevorderen (APA 1987, 1994). Van getraumatiseerde dieren is ook aangetoond dat ze terugkeren naar irrelevant noodgedrag als reactie op lichte stress. Resusapen met een voorgeschiedenis van ernstige vroege maternale deprivatie, maar normaal niet opgevoede apen, worden duidelijk teruggetrokken of agressief als reactie op emotionele of fysieke stimuli (zoals blootstelling aan harde geluiden of de toediening van amfetaminen).⁸⁵ Mitchell et al. . ontdekten dat bij muizen hun reactie op nieuwe situaties afhing van het feit of ze al dan niet eerder waren blootgesteld aan hoge spanningen.⁸⁶ In staten van lage opwinding zijn dieren geneigd nieuwsgierig te zijn en nieuwe dingen te zoeken. Onder normale omstandigheden zal een dier het meest aangename van twee alternatieven kiezen. Tijdens staten van hoge opwinding vermijden ze echter nieuwigheden en keren ze terug naar wat bekend is, ongeacht de uitkomst. Mitchel et al. ontdekte dat dieren die waren opgesloten in een doos waarin ze zijn blootgesteld aan elektrische schokken en die vervolgens worden vrijgelaten, naar die dozen terugkeren wanneer ze vervolgens gestresst zijn. Mitchel et al. concludeerde dat deze terugkeer naar vertrouwde gedragspatronen niet-associatief is (d.w.z. losgekoppeld van de gebruikelijke beloningssystemen).

Bij mensen zijn analoge verschijnselen gedocumenteerd; herinneringen (somatisch of symbolisch) die verband houden met het trauma worden opgewekt door verhoogde opwinding.⁸⁷ Informatie die is verkregen in een opgewekte of anderszins veranderde gemoedstoestand, wordt gemakkelijker opgehaald wanneer mensen worden teruggebracht naar die bepaalde gemoedstoestand.^88,89 Het toestand-afhankelijk ophalen van herinneringen kan ook betrokken zijn bij dissociatieve verschijnselen waarbij getraumatiseerde personen geheel of gedeeltelijk geheugenverlies hebben voor herinneringen of gedragingen uitgevoerd in die veranderde gemoedstoestanden.^{8, 70, 78}
Hedendaagse biologische onderzoekers hebben aangetoond dat medicijnen die autonome opwinding stimuleren, bij mensen met PTSS visuele beelden kunnen veroorzaken en toestanden kunnen beïnvloeden die verband houden met eerdere traumatische ervaringen, maar niet bij controlepersonen. Bij patiënten met PTSS kan de injectie van medicijnen zoals lactaat⁵ en yohimbine⁶ de paniekaanvallen, flashbacks (exacte herbelevingen) van eerder trauma of beide uitlokken. Ik geloof dat dit voorbeelden zijn van toestandsafhankelijk ophalen van herinneringen. In ons eigen laboratorium reageerde ongeveer 20% van de PTSS-patiënten met een flashback van een traumatische ervaring toen ze akoestische schrikstimuli kregen aangeboden; verhoogde opwinding leidde tot het ophalen van sensorische elementen van het trauma die normaal ontoegankelijk waren.

Functionele en neuroanatomische correlaties van PTSS en hun mogelijke relatie met traumatische geheugenprocessen

Recente hersenbeeldstudies van patiënten met PTSS hebben significante afwijkingen van het limbisch systeem aangetoond. Deze kunnen het begin zijn van een goed begrip van zowel de geheugenopslag- als de herinneringsproblemen bij deze patiënten. Er zijn nu twee reeksen significante bevindingen aangetoond in het laboratorium: (i) verminderd hippocampusvolume bij mensen met PTSS, en (ii) abnormale activering van de amygdala en gerelateerde structuren, abnormale lateralisatie en verminderde activiteit van het Broca-gebied wanneer patiënten worden geïnduceerd tot herbeleven van hun trauma’s.
Drie verschillende onderzoeken, uitgevoerd in drie verschillende laboratoria, hebben aangetoond dat mensen met PTSS verminderde hippocampusvolumes hebben in vergelijking met gematchte controlegroepen. Bremner ontdekte dat Vietnamveteranen met PTSS in vergelijking met veteranen zonder symptomen een vermindering van 8% in het volume van hun rechter hippocampus hadden.⁹⁰ Stein et al. vond een vermindering van 7% in hippocampusvolume bij vrouwen met PTSS die herhaaldelijk seksueel misbruik hadden gemaakt in hun kindertijd.⁹¹ Gurvitz et al. toonden aan dat Vietnam-veteranen met de meest intense blootstelling aan gevechten en met de meest ernstige PTSS een gemiddelde krimp hadden van 26% in de linker hippocampus en 22% in de rechter hippocampus, vergeleken met gevechtsveteranen die geen symptomen hadden.⁹² De ernst van hun PTSS was recht evenredig met de mate van krimp van de hippocampus.

Ik ben recentelijk betrokken geweest bij PET-scanonderzoeken van patiënten met PTSS, waarbij zij werden blootgesteld aan levendige, gedetailleerde verhalen over hun eigen traumatische ervaringen.⁴ Bijvoorbeeld een brandweerman die de verkoolde resten van lichamen had teruggevonden en een vrouw die per ongeluk de dood van haar eigen twee kinderen veroorzaakte door een rood stoplicht te negeren. Deze verhalen werden aan de patiënten voorgelezen om hun PTSS-symptomen op te wekken terwijl er PET-scans werden gemaakt. Ter vergelijking schreven de patiënten ook verhalen die een neutrale scène opriepen. Tijdens blootstelling aan het script van hun traumatische ervaringen vertoonden deze proefpersonen alleen verhoogde activiteit in de rechterhersenhelft; in de gebieden die het meest betrokken zijn bij emotionele opwinding, de delen van het limbische systeem die het nauwst verbonden zijn met de amygdala. Omdat deze structuren centrale plaatsen zijn voor het ervaren van angst, worden ze het ‘zorgencircuit’ genoemd. Activering van deze structuren ging gepaard met verhoogde activiteit in de rechter visuele cortex, als gevolg van de flashbacks die deze patiënten rapporteerden. Misschien wel het belangrijkste, het gebied van Broca, het deel van de linkerhersenhelft dat verantwoordelijk is voor het vertalen van persoonlijke ervaringen in overdraagbare taal, werd ‘uitgeschakeld’. We denken dat dit de sprakeloze angst weerspiegelt die deze patiënten ervaren, en hun neiging om emoties te ervaren als fysieke toestanden, in plaats van als verbaal gecodeerde ervaringen.
Deze bevindingen geven aan dat de moeilijkheden van de PTSS-patiënt om gevoelens onder woorden te brengen, wordt weerspiegeld in daadwerkelijke veranderingen in hersenactiviteit. Opvallend in deze studie was de duidelijke lateralisatie naar de rechterhersenhelft, waarvan wordt aangenomen dat deze verantwoordelijk is voor het evalueren van de emotionele betekenis van binnenkomende informatie en voor het reguleren van de autonome en hormonale reacties op die informatie. Daarentegen toonde het gebied van Broca een significante afname van het zuurstofgebruik tijdens blootstelling aan traumatische herinneringen. Dit betekent waarschijnlijk dat tijdens activering van de traumatische herinnering, de hersenen de ervaring ‘hebben’; de persoon kan de zintuiglijke elementen van de traumatische ervaring voelen, zien of horen. Hij of zij kan fysiologisch gehandicapt zijn om deze ervaring in overdraagbare taal te kunnen vertalen wanneer ze hun traumatische herinnering ervaren, slachtoffers kunnen last hebben van sprakeloze angst waarin ze letterlijk ‘het contact met hun gevoelens kwijt’ kunnen zijn. Hun lichamen kunnen reageren alsof ze opnieuw getraumatiseerd zijn, met de afscheidingen van de verschillende neurohormonen die bij die gelegenheden worden gemobiliseerd, maar dit staat los van subjectieve ervaring, en het slachtoffer kan niet ‘bezitten’ wat er gebeurt, en kan dus geen stappen ondernemen er iets aan te doen.

Een neuroanatomisch model voor het mislukken van de integratie van traumatische herinneringen

Hoe kunnen we de betekenis van deze bevindingen interpreteren voor het begrijpen van de aard van PTSS? Tabel 1 geeft een schematische weergave van de onderlinge relaties tussen verschillende hersenstructuren die betrokken zijn bij de interpretatie, opslag en ophalen van informatie, en geeft een schema van wat er kan gebeuren als mensen aan PTSS lijden. Sensorische informatie komt het CNS binnen via sensorische organen (bijv. ogen, neus, huid, oren) die informatie doorgeven aan de thalamus, waar een deel van deze informatie wordt geïntegreerd. De thalamus geeft op zijn beurt deze ruwe sensorische informatie door voor verdere evaluatie, zowel aan de amygdala als aan de prefrontale cortex. De amygdala interpreteert de emotionele waarde van de binnenkomende informatie; het hecht emotionele betekenis aan wat er binnenkomt. De informatie die door de amygdala wordt geëvalueerd, wordt doorgegeven aan gebieden in de hersenstam die de autonome en neurohormonale responssystemen van het gedrag aansturen. Via deze verbindingen zet de amygdala zintuiglijke prikkels om in emotionele en hormonale signalen, waardoor emotionele reacties worden geïnitieerd en gecontroleerd.²⁶

LeDoux stelt voor dat, omdat input van de thalamus bij de amygdala aankomt vóór informatie van de neocortex, deze eerder gearriveerde sensorische input van de thalamus de amygdala ‘voorbereidt’ om de later arriverende informatie uit de cortex te verwerken. De emotionele evaluatie van zintuiglijke input gaat dus vooraf aan bewuste emotionele ervaring; mensen kunnen autonoom en hormonaal worden geactiveerd voordat ze een bewuste inschatting hebben kunnen maken van waar ze op reageren. Een hoge mate van activering van de amygdala en verwante structuren kan dus emotionele reacties en zintuiglijke indrukken genereren die gebaseerd zijn op fragmenten van informatie, in plaats van volledige waarnemingen van objecten en gebeurtenissen.²⁶ LeDoux wijst erop dat emotie in zichzelf een herinnering kan zijn , en hij pleit ervoor dat emotie wordt behandeld als een geheugenproces in plaats van als een proces dat eenvoudig het geheugen beïnvloedt. ²⁶

Zodra de amygdala emotionele betekenis heeft toegekend aan sensorische input, geeft hij deze evaluatie door aan andere hersenstructuren, waaronder de hippocampus, wiens taak het is om deze informatie te organiseren en te categoriseren met eerder bestaande informatie over soortgelijke sensorische input. De sterkte van de hippocampale activatie wordt beïnvloed door de intensiteit van de input van de amygdala; hoe meer betekenis de amygdala toekent, hoe sterker de input wordt waargenomen en het geheugen behouden blijft. Deze interactie heeft echter een omgekeerde U-vormige functie; bij dieren verstoort hoge stimulatie van de amygdala het functioneren van de hippocampus.^{17, 93} Dit betekent dat zeer hoge niveaus van emotionele opwinding de juiste evaluatie en categorisering van ervaring kunnen verhinderen door de hippocampusfunctie te verstoren. Men kan veronderstellen dat wanneer dit gebeurt, sensorische afdrukken van ervaring worden opgeslagen in het geheugen, maar omdat de hippocampus zijn integratieve functie niet kan vervullen, worden deze verschillende afdrukken niet geïntegreerd tot een samenhangend geheel. De ervaring wordt geconsolideerd en later teruggevonden als geïsoleerde beelden, lichamelijke gewaarwordingen, geuren en geluiden die vreemd aanvoelen en losstaan ​​van andere levenservaringen. Omdat de hippocampus niet zijn gebruikelijke rol speelde bij het helpen lokaliseren van de binnenkomende informatie in tijd en ruimte, blijven deze fragmenten een geïsoleerd bestaan ​​leiden. Traumatische herinneringen zijn tijdloos en ego-vreemd.

Effecten van hoge niveaus van amygdala-activering en verminderd hippocampusvolume

Zowel LeDoux als Ademac et al. hebben aangetoond dat eenmalige intense stimulatie van de amygdala blijvende veranderingen in neuronale prikkelbaarheid en blijvende gedragsveranderingen in de richting van vechten of vluchten zal veroorzaken^{.94, 95} Ademac et al. hebben aangetoond dat permanente veranderingen in de limbische fysiologie blijvende veranderingen in verdediging en roofzuchtige agressie kunnen veroorzaken.⁹⁵ De reeds bestaande ‘persoonlijkheid’ van een dier had een groot effect op hoe hoge niveaus van amygdala-stimulatie hen beïnvloedde; ‘onverschrokken’ dieren worden agressiever, terwijl schuwe en teruggetrokken dieren nog schuwer en teruggetrokkener worden. Bij dieren kunnen eerdere persoonlijkheidskenmerken worden uitvergroot door trauma; het is waarschijnlijk dat dit ook geldt voor mensen.

De tweemaal herhaalde bevinding dat mensen met chronische PTSS een verminderd hippocampusvolume hebben, zou enkele van de gedragsafwijkingen kunnen verklaren die worden waargenomen bij mensen met chronische PTSS. Bij dieren veroorzaakt een verminderd functioneren van de hippocampus gedragsontremming; het is waarschijnlijk dat dit het platform is voor het dier om binnenkomende stimuli te interpreteren in de richting van verdienstelijke noodreacties (vecht/vlucht). Als hetzelfde geldt voor mensen, zou dit kunnen verklaren waarom patiënten met PTSS moeite hebben met het ‘opnemen’ en verwerken van prikkelende informatie, en om van dergelijke ervaringen te leren. Hun veranderde biologie zou hen kwetsbaar maken om nieuw opwekkende stimuli als een bedreiging op te vatten, en om te reageren met agressie of het zich terugtrekken, afhankelijk van hun premorbide persoonlijkheid. Hun verminderde werking van het Broca-gebied gedurende deze omstandigheid zou het voor hen moeilijk maken om te ‘begrijpen’ wat er aan de hand is; ze ervaren intense emoties zonder hun gevoelens te kunnen benoemen. Hun lichamen worden gestresst en fragmenten van herinneringen kunnen worden geactiveerd, maar ze zijn niet in staat om een ​​duidelijke mentale constructie te vormen van wat ze ervaren. Omdat ze hun interne homeostase moeten herstellen, gebruiken ze hun spieren; ontlading via het gladde spierweefsel leidt tot psychosomatische reacties, terwijl ontlading via het dwarsgestreepte spierweefsel tot actie leidt. Beide hebben waarschijnlijk nadelige gevolgen. Geen van beide oplossingen biedt veel kans om van ervaring te leren.

Conclusies

Wanneer mensen zintuiglijke input ontvangen, synthetiseren ze deze binnenkomende informatie over het algemeen automatisch in de grote opslag van reeds bestaande informatie. Als de gebeurtenis persoonlijk significant is, zullen ze deze sensaties over het algemeen in een verhaal vertalen, zonder zich bewust te zijn van de processen die zintuiglijke indrukken vertalen in een persoonlijk verhaal. Ons onderzoek toont aan dat in tegenstelling tot de manier waarop mensen gewone informatie lijken te verwerken, traumatische ervaringen aanvankelijk worden ingeprent als sensaties of gevoelstoestanden en niet worden verzameld en omgezet in autobiografische verhalen. Zowel mijn interviews met getraumatiseerde mensen als mijn onderzoeken naar hersenbeelden van hen lijken te bevestigen dat traumatische herinneringen terugkomen als emotionele en zintuiglijke toestanden, met weinig capaciteit voor verbale representatie. Dit onvermogen om informatie op symbolisch niveau te verwerken, hetgeen essentieel is voor een goede categorisering en integratie met andere ervaringen, vormt de kern van de pathologie van PTSS.
We hebben eerder geschreven over Janet’s duidelijke onderscheid tussen traumatische en gewone herinneringen.⁸ Volgens Janet bestaat een traumatische herinnering uit beelden, sensaties, affectieve en gedragstoestanden, die constantzijn en niet in de loop van de tijd veranderen. Hij suggereerde dat deze herinneringen sterk afhankelijk zijn van de toestand en niet naar believen kunnen worden opgeroepen. Ze zijn ook niet gecondenseerd om aan de sociale verwachtingen te voldoen. Daarentegen is volgens Janet het verhalende (expliciete) geheugen semantisch en symbolisch, het is sociaal en aangepast aan de behoeften van zowel de verteller als de luisteraar en kan worden uitgebreid of samengetrokken, al naar gelang de sociale eisen.

De ironie is dat, hoewel de zintuiglijke waarnemingen die in PTSS worden gerapporteerd, heel goed de feitelijke indrukken van gewaarwordingen kunnen weerspiegelen die werden vastgelegd op het moment van het trauma, alle verhalen die zintuiglijke indrukken in een sociaal overdraagbare vertelling verweven, onderhevig zijn aan samentrekking, verfraaiing en besmetting. Hoewel trauma een onuitwisbare indruk kan achterlaten, wordt het, als mensen over deze gewaarwordingen beginnen te praten en er een betekenis aan te geven, overgenomen in het gewone geheugen en is het, net als alle gewone herinneringen, geneigd om vervormd te raken. Mensen lijken niet in staat om ervaringen te accepteren die geen betekenis hebben; ze zullen proberen te begrijpen wat ze voelen. Als mensen zich eenmaal bewust worden van de zich opdringende elementen van het trauma, zijn ze onderhevig aan de neiging de lege plekken in te vullen en het plaatje compleet te maken.

Zoals alle verhalen die mensen construeren, bevatten onze autobiografieën elementen van waarheid, van dingen waarvan we zouden willen dat ze gebeurden, maar die niet gebeurd zijn, en elementen die bedoeld zijn om het publiek een plezier te doen. De verhalen die mensen over hun trauma’s vertellen, zijn net zo kwetsbaar voor vervorming als de verhalen van mensen over andere ervaringen. Of de hersenen in staat zijn om foto’s te maken, en of sommige geuren, beelden, geluiden of fysieke sensaties in de geest kunnen worden gegrift en ongewijzigd blijven door latere ervaringen en door het verstrijken van de tijd, moet nog worden beantwoord.

Dankbetuigingen

Delen van deze studie zijn eerder gepubliceerd (van der Kolk B.A. & Fisler R. Dissociation and the fragmentary nature of traumatic memories. J. Traumatic Stress 1995; 9, 505-525).

Voetnoten

• 1 Janet P. Psychological Healing, vols 1–2. Macmillan, New York 1925 (originally published 1919).

Google Scholar

• 2 Seyle H. The Stress of Life. McGraw-Hill, New York, 1956.

Google Scholar

• 3 Pitman RK, Orr SP, Forgue DF, de Jong J, Clairborn JM. Psychophysiologic assessment of posttraumatic stress disorder imagery in Vietnam combat veterans. Arch. General Psychiatry 1987; 17: 970 975.

Crossref Google Scholar

• 4 Rauch S, van der Kolk BA, Fisler R et al. Pet imagery: Positron immision scans of traumatic imagery in PTSD patients. Paper presented at the annual conference of ISTSS, Chicago, 1994.

Google Scholar

• 5 Rainey JM, Aleem A, Ortiz Yaragani V, Pohl R, Berchow R. Laboratory procedure for the inducement of flashbacks. Am. J. Psychiatry 1987; 144: 1317 1319.

Crossref PubMed Web of Science®Google Scholar

• 6 Southwick SM, Krystal JH, Morgan A. Abnormal noradrenergic function in posttraumatic stress disorder. Arch. Gen. Psychiatry1993; 50: 266 274.

Google Scholar

• 7 Janet P. L’automatisme Psychologique. Alcan, Paris, 1889.

Google Scholar

• 8 van der Kolk BA & van der Hart O. The intrusive past: The flexibility of memory and the engraving of trauma. Am. Imago 1991; 48: 425 454.

Web of Science®Google Scholar

• 9 Schachtel EG. On memory and childhood amnesia. Psychiatry 1947; 10: 1 26.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 10 Bohannon JN. Arousal and memory: Quantity and consistency over the years. Paper presented at the Conference on Affect and Flashbulb Memories, Emory University, Georgia, 1990.

Google Scholar

• 11 Christianson SA. Emotional stress and eyewitness memory: A critical review. Psychol. Bull. 1992; 112: 284 309.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 12 Pillemer DB. Flashbulb memories of the assassination attempt on President Reagan. Cognition 1984; 16: 63 80.

Crossref PubMed Web of Science®Google Scholar

• 13 Yuille JC & Cutshall JL. A case study of eyewitness memory of a crime. J. Appl. Psychol. 1986; 71: 318 323.

Crossref Web of Science®Google Scholar

• 14 Yuille JC & Cutshall JL. Analysis of the statements of victims, witnesses and suspects. In: Yuille JC (ed.), Credibility Assessment. Klewer Academic Publishers, Dordecht, 1989.

Google Scholar

• 15 Brown R & Kulik J. Flashbulb memories. Cognition 1977; 5: 73 99.

Crossref Web of Science®Google Scholar

• 16 Neisser U & Harsch N. Phantom flashbulbs: False recollections of hearing the news about Challenger. Paper presented at the Emory Cognition Conference on Affect and Flashbulb Memories, Atlanta, Georgia, 1990.

Google Scholar

• 17 Squire LR & Zola Morgan S. The medial temporal lobe memory system. Science 1991; 153: 2380 2386.

Google Scholar

• 18 van der Kolk BA. The body keeps the score: Memory and the evolving psychobiology of posttraumatic stress. Harvard Rev. Psychiatry 1994; 1: 253 265.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 19 Squire LR. Declarative and nondeclarative memory: Multiple brain systems supporting learning and memory. In: Schacter DL, Tulving E (eds), Memory Systems. MIT Press, Cambridge, USA, 1994.

Google Scholar

• 20 Schacter DL. Implicit memory: History and current status. J. Exp. Psychol. Learning, Memory, Cognition 1987; 13: 510 518.

Web of Science®Google Scholar

• 21 van der Kolk BA, Blitz R, Burr WA, Hartmann E. Nightmares and trauma: Life-long and traumatic nightmares in Veterans. Am. J. Psychiatry 1984; 141: 187 190.

Crossref PubMed Web of Science®Google Scholar

• 22 Grinker RR & Spiegel JP. Men Under Stress. Blakiston, Philadelphia, 1945.

Google Scholar

• 23 Kardiner A. The Traumatic Neuroses of War. Hoeber, New York, 1941.

Google Scholar

• 24 Terr L. Unchained Memories. Basic Books, New York, 1993.

Google Scholar

• 25 Heuer F & Rausberg D. Emotion, arousal and memory for detail. In: Christianson SA (ed.), Handbook of Emotion and Memory. Lawrence Erlbaum, Hillsdale, NJ, 1992; 151–506.

Google Scholar

• 26 LeDoux JE. Emotion as memory: Anatomical systems underlying indelible neural traces. In: Christianson SA (ed.), Handbook of Emotion and Memory. Lawrence Erlbaum, Hillsdale, NJ, 1992; 269–288.

Google Scholar

• 27 McGaugh JL. Affect, neuromodulatory systems, and memory storage. In: Christianson SA (ed.), Handbook of Emotion and Memory. Lawrence Erlbaum, Hillsdale, NJ, 1992; 245–268.

Google Scholar

• 28 Nilsson LG & Archer T. Biological aspects of memory and emotion: Affect and cognition. In: Christianson SA (ed.), Handbook of Emotion and Memory. Lawrence Erlbaum, Hillsdale, NJ, 1992; 289–306.

Google Scholar

• 29 Pitman R, Orr S, Shalev A. Once bitten twice shy: Beyond the conditioning model of PTSD. Biol. Psychiatry 1993; 33: 145 146.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 30 van der Kolk BA. The complexity of adaptation to trauma. In: McFarlane A, van der Kolk BA (eds), The Black Hole of Trauma. Human Adaptation to Overwhelming Experience. Guilford Press, New York, 1995.

Google Scholar

• 31 Charcot JM. Lesons sur les maladies du systeme nerveux faites… la Salpetriere [Lessons on the illnesses of the nervous system held at the Salpetriere], tome III. Progres Medical en A. Delahaye and E. Lecrosnie, Paris, 1887.

Google Scholar

• 32 van der Hart O, Steele K, Boon S, Brown P. The treatment of traumatic memories: Synthesis, realization, integration. Dissociation 1993; 6: 162 180.

Google Scholar

• 33 Janet P. L’Amnesie continue. Revue Generale Des Science 1893; 4: 167 179.

Google Scholar

• 34 van der Kolk BA & Kadish W. Amnesia, dissociation, and the return of the repressed. In: van der Kolk BA (ed.), Psychological Trauma. American Psychiatric Press, Washington, DC, 1987.

Google Scholar

• 35 van der Kolk BA. The compulsion to repeat trauma. Revictimization, attachment and masochism. Psychiatric Clin. North Am. 1989; 12: 389 411.

CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 36 Collins AM & Loftus EF. A spreading activation theory of semantic processing. Sychol Bull. 1975; 82: 407 428.

Web of Science®Google Scholar

• 37 Leichtman MD, Ceci S, Ornstein PA. The influence of affect on memory: Mechanism and development. In: Christianson SA (ed.), Handbook of Emotion and Memory. Lawrence Erlbaum, Hillsdale NJ, 1992.

Google Scholar

• 38 Madakasira S & O’Brian K. Acute posttraumatic stress disorder in victims of a natural disaster. J. Nervous Mental Dis. 1987; 175: 286 290.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 39 Wilkinson CB. Aftermath of a disaster: The collapse of the Hyatt Regency Hotel skywalks. Am. J. Psychiatry 1983; 140: 1134 1139.

Crossref PubMed Web of Science®Google Scholar

• 40 Archibald HC & Tuddenham RD. Persistent stress reaction after combat. Arch. Gen. Psychiatry 1956; 12: 475 481.

Crossref Google Scholar

• 41 Hendin H, Haas AP, Singer P. The reliving experience in Vietnam veterans with posttraumatic stress disorder. Comp. Psychiatry 1984; 25: 165 173.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 42 Kubie LS. Manual of emergency treatment for acute war neuroses. War Med. 1943; 4: 582 599.

Google Scholar

• 43 Myers CS. A contribution to the study of shell-shock. Lancet 1915; January: 316–320.

Google Scholar

• 44 Sargant W & Slater E. Amnesic syndromes in war. Proc. Royal Soc. Med. 1941; 34: 757 764.

CAS PubMed Google Scholar

• 45 Sonnenberg SM, Blank AS, Talbott JA. The Trauma of War: Stress and Recovery in Vietnam Veterans. American Psychiatric Press, Washington, DC, 1985.

Google Scholar

• 46 Southard EE. Shell-shock and other neuropsychiatric problems. WW Leonard, Boston, 1919.

Google Scholar

• 47 Thom DA & Fenton N. Amnesias in war cases. Am. J. Insanity 1920; 76: 437 448.

Google Scholar

• 48 Goldfeld AE, Mollica RF, Pesavento BH, Faraone SV. The physical and psychological sequalae of torture. Symptomol. Diagnosis. J. Am. Med. Assoc. 1988; 259: 2725 2729.

CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 49 Kinzie JD. Posttraumatic effects and their treatment among Southeast Asian refugees. In: Wilson JP, Raphael B (eds), International Handbook of Traumatic Stress Syndromes. Plenum, New York, 1993; 311–319.

Google Scholar

• 50 Niederland WG. Clinical observations on the `survivor syndrome’. Int. J. Psychoanalysis 1968; 49: 313 315.

CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 51 Briere J & Conte J. Self-reported amnesia for abuse in adults molested as children. J. Traumatic Stress 1993; 6: 21 31.

Wiley Online Library Web of Science®Google Scholar

• 52 Burkett E & Bruno F. A Gospel of Shame. Viking, New York, 1993.

Google Scholar

• 53 Loftus EF, Polensky S, Fullilove MT. Memories of childhood sexual abuse. Remembering repressing. Psychol. Women Q. 1994; 18: 67 84.

Wiley Online Library Web of Science®Google Scholar

• 54 Williams LM. Adult memories of childhood abuse: Preliminary findings from a longitudinal study. The Advisor 1992; 5: 19 20.

Google Scholar

• 55 Schacter DL. Amnesia and crime: How much do we really know? Am. Psychologist 1986; 41: 286 295.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 56 Elliott DM & Briere J. Epidemiology of memory and trauma. Paper presented at the annual meeting of the International Society on Traumatic Stress Studies, Chicago, 1995.

Google Scholar

• 57 Herman JE & Shatzow E. Recovery and verification of memories of childhood sexual trauma. Psychoanalytic Psychol. 1987; 4: 1 14.

Crossref Google Scholar

• 58 van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S, Mandel FS, McFarlane A, Herman JL. Dissociation, somatization, and affect dysregulation: The complexity of adaptation of trauma. Am. J. Psychiatry 1996; 153: 83 93.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 59 Christianson SA. The relationship between induced emotional arousal and amnesia. Scand. J. Psychol. 1984; 25: 147 160.

Wiley Online Library CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 60 Janet P. Les Nervoses. Flammarion, Paris, 1909.

Google Scholar

• 61 Horowitz MJ. Stress–response syndromes: A review of posttraumatic and adjustment disorders. Hosp. Commun. Psychiatry 1986; 37: 241 249.

CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 62 Holen A. The North Sea Oil Rig disaster. In: Wilson JP, Raphael B (eds), International Handbook of Traumatic Stress Syndromes. Plenum, New York, 1993; 471–478.

Google Scholar

• 63 Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE et al. Peritraumatic dissociation and post-traumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am. J. Psychiatry 1994; 151: 902 907.

Crossref PubMed Web of Science®Google Scholar

• 64 Spiegel D. Dissociation and trauma. In: Tasman A, Goldfinger SM (eds), American Psychiatric Press Annual Review of Psychiatry (Vol. 10), American Psychiatric Press, Washington, DC, 1991.

Google Scholar

• 65 Carlson EB & Rosser-Hogan R. Trauma experiences, posttraumatic stress, dissociation, and depression in Cambodian refugees. Am. J. Psychiatry 1991; 148: 1548 1551.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 66 Bremner JD, Southwick SM, Brett E, Fontana A, Rosenheck R, Charney DS. Dissociation and posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Am. J. Psychiatry 1992; 149: 328 332.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 67 Koopman C, Classen C, Spiegel D. Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, California firestorm. Am. J. Psychiatry 1994; 151: 888 894.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 68 Shalev AY, Orr SP, Pitman RK. Psychophysiologic assessment of traumatic imagery in Israeli civilian patients with posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry 1993; 150: 620 624.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 69 Nemiah J. Early concepts of trauma, dissociation, and the unconscious: their history and current implications. In: Bremnor D, Marmar CR (eds), Trauma, Memory, and Dissociation. American Psychiatric Press, Washington, DC, 1995.

Google Scholar

• 70 van der Kolk BA & van der Hart O. Pierre Janet and the breakdown of adaptation in psychological trauma. Am. J. Psychiatry 1989; 146: 1530 1540.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 71 Piaget J. Play, dreams, and imitation in childhood. Longmans, Green, New York, 1962.

Google Scholar

• 72 Rauch S, van der Kolk BA, Fisler R et al. A symptom provocation study using position emission tomography and script driven imagery. Arch. Gen. Psychiatry 1996; 53: 380 387.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 73 Bernstein EM & Putnam F. Development, reliability, and validity of a dissociation scale. J. Nervous Mental Dis. 1986; 174: 727 735.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 74 Saxe GN, Chinman G, Berkowitz R et al. Somatization in patients with dissociative disorders. Am. J. Psychiatry 1994; 151: 1329 1335.

CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 75 Demitrack MA, Putnam FW, Brewerton TD et al. Relation of clinical variables to dissociative phenomena in eating disorders. Am. J. Psychiatry 1990; 147: 1184 1188.

Crossref PubMed Web of Science®Google Scholar

• 76 van der Kolk BA, Perry JC, Herman JL. Childhood origins of self-destructive behavior. Am. J. Psychiatry 1991; 148: 1665 1671.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 77 Herman JL, Perry JC, van der Kolk BA. Childhood trauma in borderline personality disorder. Am. J. Psychiatry 1989; 146: 490 495.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 78 Putnam FW. Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. Guilford, New York, 1989.

Google Scholar

• 79 van der Kolk BA & Fisler R. Dissociation and the perceptual nature of traumatic memories: Review and experimental confirmation. J. Traumatic Stress 1995; 8: 505 525.

Wiley Online Library CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 80 McGaugh JL. Involvement of hormonal and neuromodulatory systems in the regulation of memory storage. Ann. Rev. Neurosci. 1989; 2: 255 287.

Crossref Google Scholar

• 81 McGaugh JL, Weinberger NM, Lynch G, Granger RH. Neural mechanisms of learning and memory. Cells, Systems Computations. Navel Res. Rev. 1985; 37: 15 29.

Google Scholar

• 82 Ademac RE. Normal and abnormal limbic system mechanisms of emotive biasing. In: Livingston KE, Hornykiewicz O (eds), Limbic Mechanisms. Plenum Press, New York, 1978.

Google Scholar

• 83 LeDoux JE. Information flow from sensation to emotion: Plasticity of the neutral computation of stimulus value. In: Gabriel M, Moore J (eds), Learning Computational Neuroscience: Foundations of Adaptive Networks. MIT press, Cambridge, MA, 1990.

Google Scholar

• 84 van der Kolk BA, Greenberg MS, Boyd H, Krystal JH. Inescapable shock, neurotransmitters and addiction to trauma: Towards a psychobiology of post traumatic stress. Biol. Psychiatry 1985; 20: 314 325.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 85 Kraemer GW. Effects of differences in early social experiences on primate neurobiological behavioral development. In: Reite et al. (eds), The Psychology of Attachment and Separation. Academic Press, Orlando, FL, 1985.

Google Scholar

• 86 Mitchell D, Osbourne EW, O’Boyle MW. Habituation under stress: Shockes mice show non-associative learning in a T-maze. Behav. Neuro. Biol. 1985; 43: 212 217.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 87 Solomon A, Garb R, Bleich A, Grupper D. Reactivation of combat-related post-traumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry 1985; 144: 51 55.

Web of Science®Google Scholar

• 88 Phillips AG & LePiane FG. Disruption of conditioned taste aversion in the rat by stimulation of amygdala: A conditioned effect, not amnesia. J. Comp. Physiol. Psychol. 1980; 94: 664 674.

Crossref CAS PubMed Web of Science®Google Scholar

• 89 Rawlins JNP. Associative and non-associative mechanisms in the development of tolerance for stress: The problem of state dependent learning. In: Levine S, Ursin H (eds), Coping and Health. Plenum Press, New York, 1980.

Google Scholar

• 90 Bremner JD, Randall P, Scott TM et al. MRI-based measured of hippocampal volume in patients with PTSD. Am. J. Psychiat. 1995; 152: 973 981.

PubMed Google Scholar

• 91 Stein MB, Hannah C, Koverola C, Yehuda R, Torchia M, McClarty B. Neuroanatomical and neuroendocrine correlates in adulthood of severe sexual abuse in childhood. Paper presented at the 33rd annual meeting of the American College of Neuropsychopharmacology, San Juan, PR.

Google Scholar

• 92 Gurvitz TV, Shenton ME, Pitman RK. Reduced hippocampal volume on magnetic resonance imaging in chronic posttraumatic stress disorder. Paper presented at the annual meeting of the International Society on Traumatic Stress Studies, Miami, 1995.

Google Scholar

• 93 Ademac RE. Partial kindling of the ventral hippocampus: Identification of changes in limbic physiology which accompany changes in feline aggression and defense. Physiol. Behav. 1991; 49: 443 454.

Crossref PubMed Web of Science®Google Scholar

• 94 LeDoux JE, Romanski L, Xagoraris A. Indelibility of subcortical emotional memories. J. Cog. Neurosci. 1991; 1: 238 243.

Crossref Google Scholar

• 95 Ademac RE, Stark-Ademac C, Livingston KE. The development of predatory aggression and defense in the domestic cat. Neurol. Biol. 1989; 30: 389 447.

Google Scholar

Geciteerde literatuur

• Michael A.P. Bloomfield, Tinya Chang, Maximillian J. Woodl, Laura M. Lyons, Zhen Cheng, Clarissa Bauer‐Staeb, Catherine Hobbs, Sophie Bracke, Helen Kennerley, Louise Isham, Chris Brewin, Jo Billings, Talya Greene, Glyn Lewis, Psychological processes mediating the association between developmental trauma and specific psychotic symptoms in adults: a systematic review and meta‐analysis, World Psychiatry, 10.1002/wps.20841, 20, 1, (107-123), (2021).

Wiley Online Library

• Jaclyn D. Houston-Kolnik, Amanda L. Vasquez, Cognitive Interviewing: Lessons Learned and Recommendations for Structured Interviews with Survivors of Crime, Journal of Family Violence, 10.1007/s10896-020-00232-7, (2021).

Crossref

• A. Verger, P. F. Rousseau, E. Malbos, M. B. Chawki, F. Nicolas, C. Lançon, S. Khalfa, E. Guedj, Involvement of the cerebellum in EMDR efficiency: a metabolic connectivity PET study in PTSD, European Journal of Psychotraumatology, 10.1080/20008198.2020.1767986, 11, 1, (1767986), (2020).

Crossref

• Megan Dolan, Ateka A. Contractor, Anthony J. Ryals, Nicole H. Weiss, Trauma, posttraumatic stress disorder severity, and positive memories, Memory, 10.1080/09658211.2020.1809679, (1-16), (2020).

Crossref

• K M Fierke, Nicola Mackay, To ‘see’ is to break an entanglement: Quantum measurement, trauma and security, Security Dialogue, 10.1177/0967010620901909, (096701062090190), (2020).

Crossref

• Maysaa Husam Jaber, Trauma, Horror and the Female Serial Killer in Stephen King’s Carrie and Misery , Critique: Studies in Contemporary Fiction, 10.1080/00111619.2020.1790489, (1-14), (2020).

Crossref

• Lana Ruvolo Grasser, Arash Javanbakht, Treatments of Posttraumatic Stress Disorder in Civilian Populations, Current Psychiatry Reports, 10.1007/s11920-019-0994-3, 21, 2, (2019).

Crossref

• Soumyadeep Mukherjee, Sean Clouston, Evelyn Bromet, George S. Leibowitz, Stacey B. Scott, Kristin Bernard, Roman Kotov, Benjamin Luft, Past Experiences of Getting Bullied and Assaulted and Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) after a Severe Traumatic Event in Adulthood: A Study of World Trade Center (WTC) Responders, Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma, 10.1080/10926771.2018.1555873, (1-19), (2019).

Crossref

• Amanda Payne, Sexual Assault Nurse Examiner Forensic Examinations for Immigrant Victims, Journal of Forensic Nursing, 10.1097/JFN.0000000000000192, 14, 2, (112-116), (2018).

Crossref

• Katherine Kirkinis, Alex L. Pieterse, Christina Martin, Alex Agiliga, Amanda Brownell, Racism, racial discrimination, and trauma: a systematic review of the social science literature, Ethnicity & Health, 10.1080/13557858.2018.1514453, (1-21), (2018).

Crossref

• Sara Carletto, Thomas Borsato, Marco Pagani, The Role of Slow Wave Sleep in Memory Pathophysiology: Focus on Post-traumatic Stress Disorder and Eye Movement Desensitization and Reprocessing, Frontiers in Psychology, 10.3389/fpsyg.2017.02050, 8, (2017).

Crossref

• Igor Sotgiu, Maria Luisa Rusconi, Why Autobiographical Memories for Traumatic and Emotional Events Might Differ: Theoretical Arguments and Empirical Evidence, The Journal of Psychology, 10.1080/00223980.2013.814619, 148, 5, (523-547), (2014).

Crossref

• Phoebe E. Carter, Brin F. S. Grenyer, Expressive Language Disturbance in Borderline Personality Disorder in Response to Emotional Autobiographical Stimuli, Journal of Personality Disorders, 10.1521/pedi.2012.26.3.305, 26, 3, (305-321), (2012).

Crossref

• Jessica Engle, William O’Donohue, Pathways to False Allegations of Sexual Assault, Journal of Forensic Psychology Practice, 10.1080/15228932.2012.650071, 12, 2, (97-123), (2012).

Crossref

• Phoebe E. Carter, Brin F. S. Grenyer, Expressive Language Disturbance in Borderline Personality Disorder in Response to Emotional Autobiographical Stimuli, Journal of Personality Disorders, 10.1521/pedi_2012_26_001, (1-17), (2012).

Crossref

• Diego A Pizzagalli, Frontocingulate Dysfunction in Depression: Toward Biomarkers of Treatment Response, Neuropsychopharmacology, 10.1038/npp.2010.166, 36, 1, (183-206), (2010).

Crossref

• Jessica D. Payne, Memory Consolidation, The Diurnal Rhythm of Cortisol, And The Nature Of Dreams, 10.1016/S0074-7742(10)92006-0, (101-134), (2010).

Crossref

• Mieke Verfaellie, Jennifer J. Vasterling, Memory in PTSD:A Neurocognitive Approach, Post-Traumatic Stress Disorder, 10.1007/978-1-60327-329-9, (105-130), (2009).

Crossref

• Shuichi Awata, Kazumasa Suzuki, Hiroo Matsuoka, Short‐and Long‐term Efficacy of Electroconvulsive Therapy for Late‐life Depression: A Pilot Study, Psychogeriatrics, 10.1111/j.1479-8301.2002.tb00056.x, 2, 2, (93-102), (2007).

Wiley Online Library

• Emma Teper, Alan Thomas, Is depression different in older adults?, Aging Health, 10.2217/1745509X.2.6.905, 2, 6, (905-915), (2006).

Crossref

• Kazumasa Suzuki, Shuichi Awata, Takehisa Takano, Yukio Ebina, Shinichi Numata, Atsushi Saito, Kae Ito, Hiroo Matsuoka, Resolution of SPECT-Determined Anterior Cerebral Hypoperfusion Correlated With Maintenance ECT-Derived Improvement in Residual Symptoms in a Case of Late-Life Psychotic Depression, Clinical Nuclear Medicine, 10.1097/01.rlu.0000210244.22926.81, 31, 5, (253-255), (2006).

Crossref

• P.W. Wang, T.A. Ketter, Strukturelle und funktionelle Bildgebung, Akute und therapieresistente Depressionen, 10.1007/3-540-28049-9, (127-148), (2005).

Crossref

• VIRGINIA ELDERKIN-THOMPSON, KYLE B. BOONE, SUN HWANG, ANAND KUMAR, Neurocognitive profiles in elderly patients with frontotemporal degeneration or major depressive disorder, Journal of the International Neuropsychological Society, 10.1017/S1355617704105067, 10, 05, (2004).

Crossref

• B. Ravnkilde, P. Videbech, K. Clemmensen, A. Egander, N. A. Rasmussen, A. Gjedde, R. Rosenberg, A. Gade, The Danish PET/depression project: cognitive function and regional cerebral blood flow, Acta Psychiatrica Scandinavica, 10.1034/j.1600-0447.2003.00131.x, 108, 1, (32), (2003).

Crossref

• Mahito Kimura, Kengo Shimoda, Sunao Mizumura, Amane Tateno, Tatsuma Fujito, Takao Mori, Shunkichi Endo, Regional Cerebral Blood Flow in Vascular Depression Assessed by 123I-IMP SPECT, Journal of Nippon Medical School, 10.1272/jnms.70.321, 70, 4, (321-326), (2003).

Crossref

• Akira WATANABE, Yoshitaka IKEJIRI, Masatoshi TAKEDA, Nicergoline augmentation treatment of late onset depression, Psychogeriatrics, 10.1111/j.1479-8301.2003.00025.x, 3, 3, (115), (2003).

Crossref

• Shuichi Awata, Michiko Konno, Ryuta Kawashima, Kazumasa Suzuki, Toshimitsu Sato, Hiro Matsuoka, Hiroshi Fukuda, Mitsumoto Sato, Changes in regional cerebral blood flow abnormalities in late-life depression following response to electroconvulsive therapy, Psychiatry and Clinical Neurosciences, 10.1046/j.1440-1819.2002.00927.x, 56, 1, (31), (2002).

Crossref